Современные проблемы здоровья женщин и детей

Другой вид обезболивания I периода родов: применение наркотических анальгетиков: морфина 10 мг или промедола 20 - 40 мг в/м в сочетании с баралгином 10 мл, максиганом, но-шпой, атропином. Можно использовать так же ненаркотические анальгетики: кеторолак, стадол (морадол).

II период родов: при поступлении женщины с тяжелой формой гестоза в роддом в потугах проводится общее обезболивание (барбитураты 5-6мг/кг, диприван 2-3мг/кг, промедол 10-20 мг, седуксен 10-20мг. В этом случае все должно быть готово для проведения ИВЛ новорожденному.

III период родов: различные манипуляции (осмотр, ручное обследование полости матки, ушивание разрывов мягких тканей) выполняются под эпидуральной анестезией (если она применялась ранее) или внутривенным наркозом барбитуратами, диприваном, дормикумом, масочным наркозом фторотаном 1,5-2 об% в сочетании с кислородом.

С целью снижения внутриматочного и внутрибрюшного давления показано раннее вскрытие плодного пузыря. Амниотомия проводится при 3-4 см открытия шейки матки на фоне обязательного предварительного введения спазмолитиков (но-шпа 4 мл, папаверин 2 мл или баралгин 4 мл вводятся в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы).

Интенсивная терапия гестоза в родах предусматривает введение: 2-3 гипотензивных средств, в зависимости от степени артериальной гипертензии, в сочетании со спазмолитическими препаратами (дибазол, папаверин, эуфиллин, антагонитсы кальция, клофелин, нитроглицерин);

антигипоксантов: 5% унитиол 5 мл; цитохром С 5 мл в/в;

дезагрегантов: трентал 5 мл или курантил 2 мл в/в капельно.

Объем инфузионной терапии ограничивается до 600-800 мл

и проводится под контролем почасового диуреза и ЦВД.

Высокие цифры АД в родах следует корригировать управляемой нормотонией (пентамин 5% 1мл с 20-50 мл 5% глюкозы в/в дробно, через инфузомат, до достижения уровня нормотонии).

Высокая артериальная гипертензия во II периоде родов и угроза развития эклампсии являются показанием для выключения потуг: при головном предлежании плода накладываются акушерские щипцы; при тазовом - выполняется экстракция плода за тазовый конец.

При необходимости усиления родовой деятельности наиболее целесообразно применять не окситоцин, а простин Е2 (динопрост). Следует избегать затяжного течения родов, однако и стимуляция маточной активности не должна быть более 3 часов.

В родах обязателен кардиомониторный контроль за плодом, лечение его хронической гипоксии: кислородотерапия, сигетин 2% 2 мл в/в через 2-3 часа, аскорбиновая кислота 5% 5-10 мл, витамин В1 и В6 по 1мл в/м, рибоксин 10 мл, пирацетам 5 мл в/в.

С целью перинатальной охраны плода роды ведутся без защиты промежности, проводится плановая перинео- или эпизиотомия.

Высокая вероятность кровотечения диктует обязательное

в/в введение 1 мл метилэргометрина при прорезывании теменных бугров; в/в капельное введение окситоцина в III и раннем послеродовом периоде; адекватной инфузионной терапии (препараты свежезамороженной плазмы 250-300 мл, альбумина 100-200 мл).

Кровопотерю в родах 0,3% от массы тела следует считать патологической и адекватно ее восполнять.

После родоразрешения всем родильницам необходимо продолжать патогенетическую терапию гестоза.

Этапы реабилитации родильниц,

перенесших гестоз

1 этап (в родильном доме):

Проводится всем родильницам с гестозом. В зависимости от его тяжести - от 10 дней до 3 недель. Ежедневно им измеряется артериальное давление, диурез. Один раз в неделю оцениваются показатели крови, мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко.

Наблюдение осуществляют акушер-гинеколог, терапевт, невролог и нефролог. Терапия направлена на улучшение функционального состояния ЦНС, сердечно-сосудистой системы, устранение гиповолемии, нормализацию белковых нарушений крови, кислотно-основного состояния.

2 этап (в поликлинике или женской консультации):

Родильницы в течение 1 года находятся под наблюдением. 1-2 раза в месяц их обследует акушер-гинеколог и терапевт. Проводится симптоматическое лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС, тонуса сосудов и функции почек.

3 этап (в нефрологическом отделении):

При наличии у пациентки стойкой протеинурии и гипертензии в течение 6 месяцев после родов ей показана госпитализация для специального обследования с целью диагностики заболевания, развившегося после гестоза (гломерулонефрит, пиелонефрит, гипертоническая болезнь), и его патогенетической терапии.

4 этап (в поликлинике):

После выписки из нефрологического отделения в течение 1 года пациентка 1 раз в месяц обследуется терапевтом и нефрологом, а также получает необходимое лечение.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода - сложное патологическое состояние, возникающее в связи с уменьшением или прекращением поступления к плоду кислорода, накоплением в его организме углекислоты  и недоокисленных продуктов обмена.

Это серьезнейшее осложнение беременности и родов представляет самую частую непосредственную причину мертворождений, велико ее значение и среди причин ранней детской смертности. Гипоксия определяет высокий риск развития разнообразных психосоматических и неврологических повреждений на различных этапах постнатального развития. Поэтому профилактика, диагностика и лечение гипоксии плода - актуальнейшая проблема современного акушерства.

Этиология:

Многочисленные причины недостаточности кислорода у плода можно разделить на 4  основные группы:

I. Экстрагенитальные заболевания, осложнения беремен-ности и родов, приводящие к кислородной недостаточности у матери: сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, хронические заболевания бронхолегочной системы, хронические интоксикации и профессиональные вредности, инфекционные заболевания, анемии и кровотечения.

II. Нарушения плодово-материнского кровообращения, т.е. маточно-плацентарного и пуповинного кровотока: при гестозе, перенашивании беременности, аномалиях родовой деятельности, отслойке плаценты, узлах пуповины, обвитии ее вокруг шеи и туловища плода, выпадении пуповины с последующим ее прижатием.

III.  Заболевания плода: изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробное инфицирование, аномалии развития (анэнцефалия, грыжи головного и спинного мозга, врожденные пороки сердца и др.), наследственные заболевания.

IV.  Ятрогенные  причины: наркоз и введение наркотических веществ, особенно при нарушении методики наркоза и дозировок лекарственных препаратов; родостимуляция, особенно с применением окситоцина; акушерские пособия в родах.

Классификация гипоксии плода:

По типу:

· Гипоксическая - при сниженном насыщении крови кислородом;

· Циркуляторная - при достаточном насыщении крови кислородом, но нарушенной доставке его к тканям;

· Гемическая - обусловленная снижением в крови количества

гемоглобина, либо нарушенной его способностью связывать

кислород;

· Тканевая - при сниженной способности тканей усваивать кислород;

· При повышенном сродстве гемоглобина к кислороду - после переливания больших количеств консервированной крови, в которой по мере хранения теряется способность оксигемоглобина к диссоциации.

В чистом виде тот или иной вид гипоксии у плода наблюдается редко. Чаще имеет место сочетание многих видов дефицита кислорода.

По-интенсивности:

· Функциональная - самая легкая форма кислородной недостаточности, сопровождается лишь гемодинамическими изменениями (тахикардией, повышением АД и др.);

· Метаболическая  - более выраженный дефицит кислорода, при котором уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушениям метаболизма (но эти изменения обратимы);

· Деструктивная (необратимая стадия) - является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках.

По-течению:

· Хроническая - развивается при осложненной беременности (при гестозе, перенашивании, иммунологической несовместимости, на фоне соматических заболеваний) и связана с плацентарной недостаточностью;

· Подострая  - обычно проявляется за 1-2 дня до родов и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода;

· Острая  - возникает, как правило, в родах (при аномалиях родовой деятельности, выпадении пуповины, длительном стоянии головки в плоскостях таза); реже при беременности (при разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты).

Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода.

Патогенез:

Снабжение крови плода кислородом по сравнению со взрослым организмом даже при физиологически протекающей беременности значительно снижено, но на всех стадиях развития плода оно находится в полном соответствии с его потребностями.

Приспособительные механизмы,

обеспечивающие это соответствие:

· Большой минутный объем сердца, достигающий 198 мл/кг (у новорожденного - 85 мл/кг, у взрослого человека - 70 мл/кг).

· Повышенная скорость кровотока  за счет увеличения ЧСС в 2 раза по сравнению с внеутробным периодом (120-160 уд/мин).

· Наличие особого плодового (фетального) гемоглобина. Он составляет более 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах и обладает способностью чрезвычайно легко присоединять кислород и также легко отдавать его тканям.

· Использование в большей мере, чем взрослым,  анаэробного гликолиза в обменных процессах, и наличие так называемого “физиологического ацидоза плода”.

· Существенная роль отводится также особенностям строения сердечно-сосудистой системы, наличию в ней  3 артерио-венозных шунтов  (венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток). Смешение различных потоков крови обеспечивает более медленное в случае гипоксии падение давления кислорода, чем у взрослого.

При кислородной недостаточности наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функций жизненно важных органов и систем:

Под влиянием дефицита кислорода происходит   активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников. При этом возрастает содержание биологически активной фракции кортизола и катехоламинов (причем, содержание норадреналина в крови в 2 раза превышает количество адреналина).

Действие данных вазоактивных веществ вызывает тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов, что позволяет более экономно перераспределить фетальный кровоток: увеличивается кровообращение в плаценте, мозге, сердце, надпочечниках; уменьшается кровоснабжение легких, почек, кишечника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих органов.

Однако компенсаторные механизмы плода имеют ограниченные резервы и при прогрессировании гипоксии быстро истощаются: угнетение функции надпочечников сопровождается падением уровня кортизола и катехоламинов, поэтому компенсаторная тахикардия у плода сравнительно быстро сменяется  брадикардией. Повышенное вначале АД также быстро снижается, падает  сердечный выброс, кровь скапливается в системе воротной вены, нарушаются функции мозговых центров.

Другой компенсаторно-приспособительный ответ, способст-вующий меньшему повреждению тканей плода при дефиците кислорода - превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза. В результате этого происходит: падение количества гликогена и накопление молочной, пировиноградной кислот в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, угнетаются ферментативные процессы, развивается метаболический и респираторный ацидоз.

Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран. Степень этих изменений прямо пропорциональна тяжести гипоксии.

Повышение проницаемости клеточных мембран нарушает водно-электролитный обмен. Наибольшие изменения происходят в балансе калия, ионы которого выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается.

Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии  у плода, а также нарушении  легочной проводимости у новорожденного.

Внутриклеточный калий заменяется натрием, который проникая из плазмы влечет за собой в клетку воду. В результате чего развивается внутриклеточный отек.

Гипонатриемия способствует выходу жидкости из сосудистого русла и вызывает экстраваскулярный отек органов и тканей. Дисбаланс электролитов способствует также  поражению ЦНС, нарушению  нервно-мышечной проводимости.

Изменения метаболизма влекут нарушения  микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как посткапиллярные (менее чувствительные к ацидозу) остаются в состоянии констрикции. В результате в системе капилляров: замедляется кровоток, кровь скапливается, повышается внутрикапиллярное давление, жидкость выходит в экстра-капиллярное пространство, происходит “сладживание” эритроцитов, внутрисосудистое тромбообразование, повышается вязкость крови. Все это приводит к  тканевой гипоксии, некрозам и необратимым деструктивным нарушениям.

Расстройство питания сосудистой стенки способствует нарушению ее целостности  и  выходу форменных элементов крови из сосудистого русла.

Результатом этих изменений являются диапедезные кровоизлияния, вплоть до значительных по размеру кровоизлияний в головной мозг и другие жизненно-важные органы, образующиеся иногда даже до начала родовой деятельности. Для данной группы плодов могут быть травматичными даже физиологические роды.

Таким образом, серьезнейшие гемодинамические и биохимические сдвиги при дефиците кислорода могут приводить к  морфологическим нарушениям. Вот почему последствия гипоксии могут сохраняться в течение всей жизни человека.

Клиника и диагностика:

Клинические проявления  гипоксии плода относительно скудны. К ним относятся изменение его сердечной деятельности, двигательной активности и окрашивание околоплодных вод меконием. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной недостаточности.

Диагностика гипоксии плода  должна быть комплексной и включать в себя непосредственную оценку его состояния и анализ результатов косвенных методов, определяющих функциональное состояние плаценты и изменения фето-плацентарного комплекса.

Наиболее доступным и точным показателем функционального состояния плода является его  сердечная деятельность. Поэтому была и остается до сегодняшнего дня самым распространенным методом оценки аускультация сердечных тонов плода. Она позволяет даже при кратковременном (в течение 10-15 секунд) подсчете определить среднюю ЧСС, ритмичность, особенности тембра, наличие сердечных шумов.

Но ограниченность аускультации состоит в том, что она выявляет лишь грубые изменения: выраженную тахикардию, брадикардию, аритмию, которые возникают чаще при острой гипоксии. При хронической гипоксии в большинстве случаев аускультативно изменений не удается выслушать. С этой целью в клинической практике проводится электрокардиография (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ) и кардиотокография (КТГ).

Электрокардиография может быть выполнена с брюшной стенки матери (непрямой метод), либо непосредственно от плода (прямой метод). При гипоксии плода на ЭКГ регистрируются:

- изменения ЧСС (тахикардия, брадикардия, аритмии);

- деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,06 сек.;

- увеличение интервала P-Q до 0,12 сек. и более;

- сегмент S-T становится плоским или отрицательным;

- появляется расщепление зубца R;

- нарушается проводимость.

На фонокардиографии при гипоксии плода обнаружи-ваются изменение амплитуды; нарастание длительности тонов, их расщепление; возникает систолический шум.

Кардиотокография - наиболее распространенный метод изучения сердечной деятельности плода в современном акушерстве. Это запись ЧСС с помощью УЗ-приборов, работающих на основе эффекта Допплера. Возможны прямая и непрямая запись. Для оценки КТГ используются различные балльные шкалы, однако более перспективна компьютерная оценка.

Модифицированная шкала Fisher оценки сердечной деятельности плода при беременности (Г.М.Савельева, 1984)