Адаптация детей и подростков к физическим нагрузкам в условиях Севера

тканях жителей Севера относительно много свободных радикалов.

Становлению специфических изменений тканевых процессов, характерных

для адаптации, способствуют нервные и гуморальные механизмы. В частности,

хорошо изучены проявления повышенной активности в условиях холода

щитовидной железы (тироксин обеспечивает повышение теплопродукции) и

надпочечника (катехоламины дают катаболический эффект). Эти гормоны, кроме

того, стимулируют и липолитические реакции. Считают, что в условиях Севера

гормоны гипофиза и надпочечников вырабатываются особенно активно,

обусловливая мобилизацию механизмов адаптации.

Становление адаптации и ее волнообразное протекание сопряжены с такими

симптомами, как лабильность психических и эмоциональных реакций, быстрая

утомляемость, одышка и другие гипоксические явления.

В целом эти симптомы соответствуют синдрому «полярного напряжения». По

мнению ряда авторов, не последнюю роль в развитии этого состояния играют

космические излучения.

У некоторых лиц при нерегулярной нагрузке в условиях Севера защитные

механизмы и адаптивная перестройка организма могут давать срыв —

дезадаптацию.) При этом проявляется целый ряд патологических явлений,

называемых полярной болезнях особенностям жизни и деятельности человека в

условиях Севера мы посвятили отдельную лекцию.

1.1.3. Адаптация к действию высокой температуры

Высокая температура может действовать на организм человека в

искусственных и естественных условиях. В первом случае речь идет о работе,

связанной с высокой температурой помещения, что чередуется с пребыванием в

условиях комфортной температуры.

Первая фаза адаптации в этом примере связана с отсутствием баланса

между теплопродукцией и основным механизмом теплоотдачи — потоотделением.

По мере того как работа в горячем цехе становится перманентной,

приспособление — адаптация — идет за счет снижения теплопродукции,

формирования стойкого перераспределения кровенаполнения сосудов, так что с

поверхности тела отдача тепла облегчается. Потоотделение из избыточного — в

аварийной фазе — превращается в адекватное высокой температуре. Потеря с

потом воды и солей компенсируются питьем подсоленной воды. Пребывание в

условиях комфортной температуры помогает восстановительным процессам и

облегчает адаптацию к условиям высокой температуры. Более подробно об этом

будет рассказано далее.

1.1.4. Адаптация к различному режиму двигательной активности

Повышенная активность Двигательная активность — основное свойство

животных и человека, неотъемлемая часть жизни и развития каждого организма.

В течение жизни нередко под влиянием каких-либо требований внешней среды

уровень двигательной активности изменяется в сторону его повышения или

понижения.

Если человек изменяет образ жизни так, что его двигательная активность

по необходимости становится высокой, то его организм должен

приспосабливаться к новому состоянию (например, тяжелая физическая работа,

систематические занятия спортом и т. д.). В этих случаях развивается

специфическая адаптация, сводящаяся к перестройке мышечной ткани, точнее ее

массы, в соответствии с повышенной функцией.

В основе этого механизма лежит активация синтеза мышечных белков.

Увеличение их функции на единицу массы ткани вызывает изменение активности

генетического аппарата, что приводит к увеличению числа рибосом и полисом,

в которых происходит синтез белков. В конечном итоге клеточные белки растут

в объеме и количестве, нарастает масса мышечной ткани, другими словами,

возникает гипертрофия. При этом в митохондриях мышечных клеток

увеличивается использование пирувата, что предотвращает повышение

содержания лактата в крови и обеспечивает мобилизацию и использование

жирных кислот, а это, в свою очередь, приводит к повышению

трудоспособности. В результате объем функции приходит в соответствие с

объемом структуры органа, и организм в целом становится адаптированным к

нагрузке данной величины. Если человек проводит усиленную тренировку в

объеме, значительно превышающем физиологический, то структура мышц

подвергается особенно выраженным изменениям. Объем мышечных волокон

возрастает в такой степени, что кровоснабжение не справляется с задачей

столь высокого обеспечения мышц. Это приводит к обратному результату

энергетика мышечных сокращений ослабевает (так, например, может быть при

занятиях культуризмом). Такое явление можно считать дезадаптацией.

В целом, хорошо дозируемые мышечные нагрузки способствуют повышению

неспецифической резистентности к действию самых различных факторов. Иногда

человек и животное бывают вынуждены адаптироваться и к пониженной

двигательной активности — гипокинезии.

Пониженная активностъ. Ограничения двигательной активности живого

организма называют гипокинезией (синоном термина “гиподинамия”).

Степени гипокинезии в естественных условиях и в опыте могут быть

различными — от небольшого ограничения подвижности до почти полного ее

прекращения. Полной гипокинезии можно добиться, лишь используя

фармакологические вещества типа миорелаксина (имеются в виду препараты,

которые препятствуют распространению импульсов с нервов на мышцы и, таким

образом, выключают деятельность скелетной мускулатуры).

Можно говорить о различных видах гипокинезии. К числу таковых

относятся: отсутствие необходимости движения; невозможность двигаться в

связи со спецификой внешних условий; запрет движений при режиме покоя в

связи с заболеванием; невозможность двигаться в связи с заболеванием.

Примером гипокинезии, связанной с отсутствием необходимости в

двигательной активности, является режим нашей повседневной жизни.

Разумеется, речь идет о людях, занимающихся умственным трудом, ведущим так

называемый «сидячий образ жизни». Однако современная высокоразвитая

техника, используемая на производстве, приводит к тому, что рабочие и

крестьяне в процессе трудовой деятельности прилагают все меньше и меньше

физических усилий, так как труд человека постепенно заменяется работой

различных машин. Таким образом, научно-техническая революция несет с собой

гипокинезию, являющуюся отрицательным моментом для человека как

биологической системы.

Аварийная фаза адаптации к гипокинезии отличается первоначальной

мобилизацией реакций, компенсирующих недостаток двигательных функций.

В реакцию организма на гипокинезию вовлекается прежде всего нервная

система с ее рефлекторными механизмами. Взаимодействуя с гуморальными

механизмами, нервная система и организует защитные реакции адаптации на

действие гипокинезии.

Исследования показали, что к числу таких защитных реакций относится

возбуждение симпатоадреналовой системы, связанное большей частью с

эмоциональным напряжением при гипокинезии. Во вторую очередь защитные

реакции включают гормоны адаптации.

Симпатоадреналовая система обусловливает временную частичную

компенсацию нарушений кровообращения в виде усиления сердечной

деятельности, повышения сосудистого тонуса и, следовательно, кровяного

давления, усиления дыхания (повышение вентиляции легких). Выделение

адреналина и возбуждение симпатической системы способствуют повышению

уровня катаболизма в тканях. Однако эти реакции кратковременны и быстро

угасают при продолжающейся гипокинезии.

Дальнейшее развитие гипокинезии можно представить себе следующим

образом. Неподвижность способствует прежде всего снижению катаболических

процессов. Выделение энергии уменьшается. и интенсивность окислительных

реакций становится незначительной. Поскольку в крови снижается содержание

углекислоты, молочной кислоты и других продуктов метаболизма, в норме

стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца,

скорость кровотока и кровяное давление), то эти показатели также снижаются.

У людей в состоянии гипокинезии уменьшается вентиляция легких, падает

частота сердечных сокращений, ниже становится кровяное давление.

Если при этом питание остается таким же, как при активной

деятельности, наблюдается положительный баланс, накопление в организме

жиров и углеводов. При продолжающейся гипокинезии такое превышение

ассимиляции довольно скоро приводит к ожирению.

Характерным изменениям подвергается сердечно-сосудистая система.

Постоянная недогрузка сердца в связи с уменьшением •венозного возврата>> в

правое предсердие служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения

минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослабленно. В волокнах

сердечной мышцы снижается интенсивность окислительных реакций, и это

приво1ит к изменению по типу атрофии (слово “атрофия” означает отсутствие

питания). Уменьшается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и,

наконец, возникают деструктивные изменения.

В опытах на кроликах, подвергавшихся длительное время действию

гипокинезии, было установлено, что сердце подопытного кролика уменьшается в

объеме на 25% по сравнению с сердцем кролика из контрольной фуппы.

Аналогичные результаты были получены Н.А. Агаджаняном (1962) у обследуемых

после 60-суточного их пребывания в замкнутых камерах малого объема.

Изменения происходят и в сосудистой системе. В условиях гипокинезии,

когда выброс крови из сердца снижается и количество циркулирующей крови

уменьшается в связи с ее депонированием изастаиванием в капиллярах, тонус

сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою

очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них

интенсивности обменных реакций (порочный круг).

Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла —

мелких венах — способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для

воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки

различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения

давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени.

Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень

важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в

печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение

давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из

кишечника.

Ухудшение условия кровообращения в пищеварительной системе снижают

интенсивность сокоотделения, вследствие чего возникают расстройства

пищеварения. Уменьшение кровяного давления и объема циркулирующей крови

является причиной снижения мочеобразования в почках. В организме при этом

повышается содержание остаточного азота, не выводимого с мочой.

Специфические изменения при ограничении движений возникают и в

суставах. Эти изменения касаются синовиальных оболочек. Уменьшается

количество суставной жидкости, и суставы теряют свою подвижность.

Состояние, характерное для гипокинезии, может быть обратимым или

необратимым. В последнем случае оно может закончиться гибелью, чаще всего в

связи с присоединившимся патологическим процессом, так как сопротивляемость

организма в условиях гипокинезии очень низка. Все вышеизложенное касается

абсолютной вынужденной гипокинезии. В отличие от адаптации к измененному

газовому составу, низкой температуре и т.п., адаптация к абсолютной

гипокинезии не может считаться полноценной. Вместо фазы резистентности идет

медленное истощение всех функций, Если гипокинезия не абсолютна, а лишь

относительная, устанавливается определенный низкоэнергетический гомеостазис

— фаза резистентности.

Она отличается нестабильностью, резким снижением неспецифической

устойчивости, предрасположением к любым патологическим процессам.

1.2. Физиологическое содержание адаптации

1.2.1. Срочная адаптация

Теоретические предпосылки адаптации (от позднелат. adaptatio —

приспособление) раскрыты в учении об общем адаптационном синдроме Селье (по

имени канадского ученого, определившего его содержание). Общий

адаптационный синдром Селье — это комплекс неспецифических реакций

организма на действие раздражителя, которые протекают в несколько стадий:

тревоги, резистентности, истощения.

Для стадии тревоги характерна предельная мобилизация физиологических

функций, лежащая на грани нормы и патологии. Достижение адаптивного эффекта

в этой стадии обеспечивается усиленной продукцией гормонов системы

гипоталамус — гипофиз — надпочечники. При воздействии предельной мышечной

нагрузки стадия тревоги проявляется в максимальном по силе и длительности

напряжении мышц, что в конечном счете приводит к быстрому истощению

энергетических резервов и отказу от продолжения работы.

Вегетативное обеспечение мышечной работы, сопровождающейся стресс-

реакцией, происходит наименее экономичным путем. Это и резкое учащение

сердечных сокращений при снижении ударного объема крови, и повышение

частоты дыхания при уменьшении его глубины и согласованности с выполняемыми

движениями. Перераспределение кровотока при работе обширных мышечных групп

приводит к относительному ухудшению кровоснабжения внутренних органов,

вследствие чего могут наблюдаться расстройства в их деятельности.

Причиной повреждения внутренних органов может стать перекисное

окисление, активируемое избыточным выделением катехоламинов, тироксина,

глюкагона (рис. 2). Свободные радикалы—продукты перекисного окисления,

связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, приводят к нарушению их

целостности. Повреждающее влияние этой стадии адаптации может проявляться в

повышенной проницаемости кровеносных сосудов, изъязвлении стенок желудка и

кишечника и т. д.

Рис.2 Схематическое изображение нормального и свободно-радикального

окисления в клетке: в левой части — пищевые вещества, поступающие в

цитоплазму клетки, окисляются в цикле трикарбоновых кислот; в правой части

— перекисное (свободно-радикальное) окисление. Образующиеся при этом

свободные радикалы, соединяясь с фосфолипидами клеточных мембран,

повреждают их.

Адаптивное значение стадии тревоги может рассматриваться с точки

зрения опережающего отражения агрессивного влияния факторов внешней среды.

Организм пытается предупредить их разрушительное действие до того, как оно

станет необратимым по своим последствиям. При этом неизбежны издержки.

Появление язв на стенках желудка и 12-перстной кишки — типичная побочная

реакция, которая является результатом воздействия адаптивных гормонов.

Усиленная секреция этих гормонов является наиболее надежным механизмом

срочной адаптации целостного организма.

1.1.2. Долговременная адаптация

Физиологические механизмы долговременной адаптации аналогичны

механизмам стадии резистентности. При тяжелой (стрессовой) физической

нагрузке происходит резкое уменьшение резервов аденозинтри-фосфорной

кислоты (АТФ), вследствие чего отношение продуктов ее распада к оставшемуся

количеству возрастает. Увеличение продуктов энергообмена АТФ активирует

накопление энергии в макроэргах (рис. 2). При этом активируется биосинтез

нуклеиновых кислот и белка, что является основой долговременной адаптации.

В процессе долговременной адаптации растет масса и увеличивается мощность

внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически

активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных

систем, наблюдаются специфические морфологические изменения во всех

органах, ответственных за адаптацию. Так, масса сердца может увеличиться на

20-Л40 %; при нормальных темпах адаптации параллельно увеличивается и

капиллярная сеть сердечной мышцы.

Адаптационные перестройки, имеющие положительное биологическое

значение, не служат, однако, гарантией сохранения адаптивных резервов, если

сила повреждающего агента продолжает неуклонно нарастать. Активный поиск

нового состояния устойчивости не приводит к полезному результату. В этом

случае наступает срыв адаптации. Функциональные резервы адаптации

исчерпываются (стадия истощения). Адаптация сменяется дезадаптацией. Так,

форсированные нагрузки при занятиях физическими упражнениями могут привести

к перенапряжению целостного организма или отдельных его систем. Эта стадия

не является обязательной. При строгом соблюдении режима работы и отдыха,

рациональном сочетании средств

тренировки и восстановления устойчивость к высоким спортивным

нагрузкам может сохраняться в течение многих лет. Поэтому при разработке

долговременной программы спортивного совершенствования в основу ее должны

быть положены не внешние, привходящие факторы (например, календарь

спортивных соревнований), а тщательно изученные индивидуальные и возрастные

особенности становления и сохранения резервов адаптации спортсмена к

физическим нагрузкам.

Рис. 3. Схема электронного каскада в нормальном окислительном цикле

трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

1.2.3. Адаптация сердечно-сосудистой системы

Среди болезней века на первом месте стоят расстройства и заболевания

сердечно-сосудистой системы. Многие из них являются результатом

недостаточной двигательной активности. Предупреждение заболеваний сердечно-

сосудистой системы средствами физической культуры — реальный путь к

оздоровлению подрастающего поколения. Мера оздоровительного влияния

физических упражнений обусловлена скоростью развертывания адаптационных

перестроек в сердце и сосудах, полнотой реализации наследственной программы

срочной и долговременной адаптации.

Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой

сократительной способностью. Но (и это, пожалуй, самое важное для оценки

оздоровительного эффекта физических упражнений) оно сохраняет высокую

способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что

обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и

соответствующим увеличением его массы (гипертрофией сердца).

Гипертрофия— нормальный морфологический феномен усиленной

сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность

капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или

сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия

происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает

недостатка в кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная

нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая

физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным

напряжением. Оздоровительный эффект физической нагрузки становится

очевидным фактом.

1.2.4. Возрастные особенности адаптации системы кровообращения.

Высокие адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы,

реализующиеся при физических нагрузках, следует рассматривать как

эволюционно приобретенные формы приспособительных реакций. Адаптивные

изменения обусловлены в первую очередь совершенствованием механизмов

энергообеспечения.

Главным источником энергии для сердечной деятельности является

окислительное фосфорилирование, т. е. сопряжение окислительных процессов с

накоплением энергии в АТФ и Крф. Сам сократительный акт сердечной мышцы—

результат трансформации энергии АТФ в механическую работу. Повышенная

функциональная нагрузка на сердце приводит к увеличению активности

окислительного фосфорили-рования. Мощность сократительного аппарата сердца

с возрастом постепенно увеличивается. Это приводит к повышению

систолического и минутного

объемов крови, артериального давления (АД). Эти возрастные изменения

связаны в первую очередь с увеличением массы и объема сердца. Систолический

объем крови от 1 года до 14—16 лет увеличивается примерно в 6 раз (с 10 до

55—60 мл), темпы роста минутного объема крови несколько ниже. С возрастом

частота сердечных сокращений (ЧСС) падает, вследствие чего при сохранении

высоких темпов увеличения ударного объема снижается прирост минутного

объема крови. От 1 года до 14—16 лет он увеличивается примерно в 3 раза (с

1,2 до 3,8 л/мин).

В дошкольном и младшем школьном возрасте объем сердца растет

пропорционально увеличению суммарного просвета сосудов. Но у высокорослых

подростков может наблюдаться замедленное увеличение суммарного просвета

сосудов по сравнению с увеличивающимся объемом сердца. Это одна из главных

причин необходимости строгой индивидуальной дозировки упражнений для

подростков с ускоренным (акселераты) или замедленным (ретарданты)

биологическим развитием.

1.3. Сократительная функция сердца при мышечной работе

Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца— естественные

адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость

как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных

функциональных проб с физической нагрузкой. Да и субъективные ощущения нас

редко обманывают: физическая нагрузка дает знать о себе, прежде всего,

увеличением ЧСС.

Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к

мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие

мышцы. Поэтому при работе объем кровотока через мышцы составляет 85 % от

его общего объема; в покое — не более 20 % увеличение минутного объема

кровотока при работе—один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации

к динамической нагрузке (рис. 3).

Но реализуется он по-разному: или за счет увеличения ЧСС или за счет

увеличения и ЧСС, и ударного объема крови.

Рис. 4 Распределение кровотока при мышечной работе и в условиях

Страницы: 1, 2, 3, 4