Сахарный диабет

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком: гипергликемическая гиперкетонемическая; гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная); гипергликемиче-ская гиперлактацидемическая; гипогликемическая.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома -- грозное ос-ложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выра-женной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, на-рушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутст-вие инсулинотерапии.

2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабе-том.

3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.

4. Временное прекращение инсулинотерапии.

5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беремен-ностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболе-ваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряже-нием.

6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление лег-ко всасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.

В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включа-ются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормо-нов -- соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.

Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов сти-мулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвы-чайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проник-нуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический де-фицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энер-гией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов ак-тивируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жир-ных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в оп-ределенной мере становятся источником энергии для голов-ного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное ко-личество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превыша-ет возможности их утилизации и выведения почками. Экскре-ция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с разви-вающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.

4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса. В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме того, развивается выраженное обез-воживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.

5. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные наруше-ния) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердеч-но-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к раз-витию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер-тывания крови и в конечном итоге к потере сознания.

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточ-ность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормо-нов являются основной причиной следующих тяжелых метаболи-ческих нарушений при гиперкетонемической коме:

* гипергликемии;

* клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии;

* глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов на-трия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;

* липолиза и гиперлипидемии;

* метаболического ацидоза.

Клиническая картина

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1.5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболева-ниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях мо-жет развиваться значительно быстрее.

С клинической точки зрения можно выделить три последова-тельно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

1. Стадия умеренного кетоацидоза.

2. Стадия гиперкетонемической прекомы.

3. Стадия гиперкетонемической комы.

В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая сим-птоматика следующая:

* сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;

* жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, сниже-ние аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, го-ловную боль;

* кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизи-стой полости рта, губ;

* в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;

* мышцы гипотоничны;

* пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмич-ны;

* лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5.2 ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче сла-боположительные или положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не на-рушено (рН крови не ниже 7.3).

Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому, которая опасна для жизни больного.

Гиперкетонемическая прекома -- состояние нарастающего ке-тоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая:

* сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вре-мени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;

* жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в жи-воте разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспус-кание;

* кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;

* лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи -- диабетический румянец;

* губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;

* тонус мышц резко снижен;

* дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким за-пахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

* пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, арте-риальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;

* живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабети-ческого псевдоперитонита) (табл. 1);

* сухожильные рефлексы снижены;

* лабораторные данные: в общем анализе крови -- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи -- альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно на-рушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л);

* в крови, повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабе-тической нефропатией;

* нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется раз-витием метаболического ацидоза -- рН крови колеблется от 7.35 до 7.1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома.

Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике гиперкетонемической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

* сердечно-сосудистый или колаптоидный вариант (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сер-дечно-сосудистой недостаточности -- цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имити-ровать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;

* абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечни-ка, напряжение мышц живота); подобная картина может ими-тировать клинику «острого живота», по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больного; в некоторых случаях ошибочно диагностируются острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция;

* почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом -- протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;

* энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой ост-рого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксика-цией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), не-редко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Гиперкетонемическая кома -- самая тяжелая степень диабетиче-ского кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания. Клиническая картина:

* сознание полностью утрачено;

* шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

* резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;

* кожа холодная, температура тела снижена;

* зрачки сужены;

* тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;

* пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;

* тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслу-шиваться ритм галопа;

* живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увели-ченная печень;

* мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;

* лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, уве-личением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (рН крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Табл. 1. Дифференциальная диагностика истинного «острого живота» и прекоматозного диабетического

Признаки Диабетический псевдоперитонит Истинный «острый живот»

Начало заболевания Постепенное Чаще острое Возраст больного Чаще юношеский, средний Любой Жажда Выражена значительно Менее выражена Сухость во рту Значительная Менее выражена Сознание Спутанное, ступор, кома Ясное, заторможенное в

терминальном состоянии

Кожа Сухая, холодная Влажная Дыхание Шумное, глубокое (Куссмауля) Может быть учащено Запах ацетона изо рта Всегда Не характерен Цвет лица Гиперемия или цианоз Бледность Тонус глазных яблок Понижен Не изменен Артериальное давление Гипотензия Чаще без изменений Пульс Тахикардия Брадикардия или

тахикардия (при гипертермии)

Вздутие живота Как правило, чаще в эпигастрии Редко (при динамической

кишечной непроходимости)

Боль в животе Без четкой локализации Чаще имеет четкую локализацию Шум плеска в брюшной

по-лости Как правило Как исключение Напряжение

мышц живота Выражено на высоте вдоха Рефлекторное, стойкое Ректальное или

вагинальное ис-следование Безболезненно Болезненно Симптом Щеткина Положительный без четкой Резко положительный,

локализации имеет четкую локализацию Температура тела Нормальная или понижена Чаще повышена Гипергликемия Всегда высокая (23.8-33.0 ммоль/л и более) Не характерна, всегда нормогликемия

Лейкоцитоз Выраженный Умеренный Диурез Полиурия Олигурия или не изменен Ацетонурия Резко выражена Как исключение, слабо

положительная при тяжелой

интоксикации

Изменения анализа мочи Протеинурия, цилиндрурия, Не характерны

микрогематурия

Ацидоз Характерен Не характерен Лапароскопия Точечные кровоизлияния на Воспаление брюшины,

брюшине фибрин, выпот

Значительное снижение рН крови имеет плохое прогностиче-ское значение, показатель рН ниже 6.8 свидетельствует о состоя-нии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудодвигательный центр, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию кол-лапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при гиперкетонемической коме:

* токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;

* ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный ацидоз в ЦНС;

* дегидратация клеток мозга;

* гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;

* гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;

* снижение содержания g-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома

Гипергликемическая гиперосмолярная кома -- грозное ослож-нение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсу-лина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз-раста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее за-болевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.

Этиологические факторы

1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.

2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребле-ние мочегонных средств; поносы и рвота любого происхожде-ния (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтери-ты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.

3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).

4. Инфаркт миокарда.

5. Обширные ожоги.

6. Массивные кровотечения.

7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопро-вождается глюкозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секре-ции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлия-ниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы явля-ется отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некото-рого количества эндогенного инсулина, достаточного для тормо-жения липолиза и кетогенеза. -

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

* дегидратация;

* гипергликемия;

* гиперосмолярность;

* гипернатриемия;

* гиперкоагуляция.

Клиническая картина

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется ) длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное

мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:

* сознание полностью утрачено;

* кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чер-ты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мяг-кие, возможен отек мошонки;

* время от времени могут быть эпилептиформные судороги;

* у 1/3 больных наблюдается лихорадка;

* постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

* пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;

* живот мягкий, безболезненный;

* часто отмечаются различные неврологические проявления: па-тологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

* частым осложнением гиперосмолярной комы являются тром-бозы артерий и вен;

* при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;

* лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в кро-ви; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения кро-ви), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюко-зурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмоляртсть крови (мосм/л) =

2 х {уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в кро-ви (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)}

В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

* рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома -- ослож-нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиологические факторы

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недоста-точности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не-достаточность кровообращения и т.д.).

3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста-точностью.

4. Хронические заболевания почек с ХПН.

5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).

Патогенез

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пра-вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии проис-ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается ак-тивность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свя-зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе-стве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники -- диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

* сознание полностью утрачено;

* кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся ги-поксией);

* дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

* пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра-женный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи-мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре-зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз-вивается коллапс;

* живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци-доза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до вы-раженной рвоты), могут появиться боли в животе;

* может наблюдаться двигательное беспокойство;

* лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной ще-лочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, от-сутствие ацетонурии. Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология

1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).

2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточные содержанием углеводов.

3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетический нефропатии, употреблении ал-коголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).

4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахар-ного диабета.

5. Интенсивная физическая нагрузка.

6. Прием салицилатов, b-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средст-вами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетиче-ский дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетиче-ским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопро-вождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем -- подкор-ковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функ-ция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетатив-ную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов -- соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

Клиническая картина

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в разви-тии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:

* внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потли-вости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей воз-можно появление болей в области сердца, появляется дрожа-ние рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;

* кожа становится влажной;

* появляются изменения психики по типу алкогольного опьяне-ния или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезори-ентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы:

* сознание утрачено;

* кожа влажная;

* тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;

* сухожильные рефлексы высокие;

* зрачки расширены;

* дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;

* пульс и артериальное давление нормальные;

* живот безболезнен, не напряжен;

* по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовле-чения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотде-ление, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец проис-ходит остановка дыхания;

* опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипоглике-мию, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Последствия гипогликемической комы можно разделить на бли-жайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения моз-гового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсониз-мом.

Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической коми наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина переве-ли из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорога-ми, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликеми-ческой комы в таком случае помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн-Стокса, судорог, падение АД на фоне введения больших доз инсулина. В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.

Так как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонеми-ческой развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут опреде-ляться глюкоза и ацетон.

Страницы: 1, 2