Адаптация к физическим нагрузкам и резервные возможности организма. Стадии адаптации

Адаптация к физическим нагрузкам и резервные возможности организма. Стадии адаптации

Министерство народного образования РФ

Институт физической культуры и спорта

Спортивно-педагогический факультет

Курсовой проект

по спортивной физиологии

Тема: “Адаптация к физическим нагрузкам и резервные возможности организма. Стадии адаптации.”

Исполнитель: Портнов

Владимир Борисович

Специальность 033100 -

Физическая культура

Курс 1, группа п-116-СВ

Руководитель:

Караулова Л. К.

Москва

1. “Стресс” и неспецифические реакции организма на средовые воздействия.

2. Основные положения теории адаптации Селье-Меерсона.

2.1. Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе.

2.1.1. Адаптационные изменения миокарда.

2.2. Адаптационные изменения систем дыхания и крови.

2.2.1. Адаптационные изменения системы внешнего дыхания.

2.2.2. Адаптационные изменения системы крови.

2.3. Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе адаптации.

3. Основные положения современной теории адаптации.

3.1. Некоторые критические замечания к теории адаптации Селье-Меерсона.

3.2. Теория функциональных систем П. К. Анохина.

3.3. Основные положения современной теории адаптации.

4.Физиологические основы тренированности.

Заключение.

Литература.

Введение

Многообразие и изменчивость в сочетании с динамической стабильностью - основные свойства Природы, неотъемлемой частью которой является Человек. Вне зависимости от точек зрения на пусковой момент зарождения жизни на Земле все живое (от растений и простейших до наиболее высоко развитых существ) с момента своего появления было наделено еще одним, едва ли не важнейшим свойством - приспосабливаемостью, которое в той или иной мере обеспечивало выживаемость вида порой в несовместимых ранее с жизнью условиях их существования в Среде. Приспосабливаемость, как свойство живого, является еще и одной из основных предпосылок к его эволюционированию. Вместе с тем эволюция как глобальный процесс видовых изменений неизбежно включает частные случаи индивидуальных приспособительных изменений внутри вида живых существ в течение их относительно короткого жизненного цикла, хотя эти индивидуальные изменения отнюдь не являются гарантией эволюции целого вида. Именно изучение и знание законов изменения, приспособления и существования в Среде живых существ на протяжении их индивидуального жизненного цикла имеет наибольшее значение для науки и практики, так или иначе связанных с исследованием и обеспечением их жизни.

Специалисту, объектом деятельности которого является Человек, прежде всего необходимо понимание того, что человеческий организм является относительно открытой самоорганизующейся и самоструктурирующейся диссипативной системой, подверженной разнообразным и многочисленным воздействиям Среды. И именно системный подход должен лежать в основе представлений о механизмах и сущности процесса адаптации - приспособления организма к условиям его существования в Среде.

1.“Стресс” и неспецифические реакции организма на средовые воздействия

Исследования реакций и состояний организма в ответ на экстремальные воздействия были начаты еще Ч. Дарвиным (1872). Им проводилось изучение эмоциональных аффектов человека и животных и было обращено внимание на общность и различия изучаемых эмоциональных проявлений [Ч. Дарвин, 1953]. В исследованиях W. B. Cannon (1927) было показано значение симпатико-адреналовой системы в механизмах экстренной мобилизации организма при эмоциогенных реакциях. В работах И. П. Павлова (1900 и др.) и его учеников А. Д. Сперанского (1935, 1936, 1955), М. К. Петро-вой (1946, 1955), К. М. Быкова (1947, 1960) было доказано, что в результате воздействия чрезвычайных раздражителей возникают генерализованные нарушения трофики, заболевания внутренних органов. А. Д. Сперанский (1935) в своей монографии “Элементы построе-ния теории медицины”, основываясь на полученных им экспериментальных данных об однотипных изменениях нервной системы и наличии генерализованного процесса в виде нарушений трофики, кровоизлия-ний, изъязвлений в желудке и кишечнике, изменения надпочечников и других органов, делает заключение о стандартных формах реа-гирования организма на действие чрезвычайных раздраже-ний. Причем в работах А. Д. Сперанского говорится о ведущей роли нервной системы в реализации этих однотипных генерализованных ответных реакций и о том, что именно нервная система определяет целостный характер реакций и те многозвеньевые механизмы, которые участвуют в осуществлении адаптационно-компенсаторных процессов организма [обзор Б. М. Федорова, 1990].

Однако начало “эры общего адаптационного синдрома” положено в попытках честолюбивого канадского ученого Г. Селье открыть новый гормон. Вскрывая трупы умерщвленных им лабораторных животных, которым предварительно вводились экстракты яичников и плаценты или раствор формалина, H. Selye (1936) обнаружил комплекс схожих изменений в различных органах и тканях исследуемого материала. Об этом было сообщено в 1936 г. в журнале “Nature” [Н. Sеlye, “Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents”, 1936]. В связи со сказанным Г. Селье (1960) о “ключе к пониманию и оценке…”: обнаружение им общих (позднее - “неспецифических”) структурных изменений в трупах лабораторных объектов, подвергшихся прижизненному действию разнообразных факторов - как раз являлось неоспоримым и прежде всего физиологическим фактом, требующим своего объяснения.

Отвечая на поставленный им самим вопрос о степени неспецифичности обнаруженного им синдрома, Г. Селье (1960) говорит: “…мы не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш синдром”. Показательно, что первоначально вместо термина “стресс” при характеристике открытого им синдрома автор использовал термины “повреждающий” или “вредный” [H. Selye, 1936].

В первой опубликованной в нашей стране монографии Г. Селье (1960) “звучит” текст, который, казалось бы, раз и навсегда должен был определить строгие физиологические рамки изучения и использования открытого им синдрома: “Мы назвали этот синдром “общим” потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса …, и, в свою очередь, вызывает генерализованное, т. е. системное защитное явление”. Эти рамки тем более должны быть “неприкосновенны”, если учесть признание H. Selye, сделанное им в 1952 году : “сегодня, … мне стыдно сказать, что, несмотря на все … возможности, я не сумел прибавить ничего значительного к результа-там первых примитивных экспериментов и наблюдений, проделанных в 1936 году” [Г. Селье, 1960].

Следует специально выделить факт, замеченный в этих ранних исследованиях самим H. Selye (1936 и др.), но так и оставленный без должного внимания и им самим, и его многочисленными последователями. Здесь имеется в виду отмеченная ученым уже в первых экспериментах различная выраженность обнаруженных неспецифических изменений в исследуемом посмертном материале (органах и тканях лабораторных животных), появление которых (по мнению Г. Селье, 1960) было обусловлено прижизненным воздействием различных активных факторов. Более того, вполне приемлемый и абсолютно отвечавший полученным в экспериментах 1936 года данным термин “повреждающее воздействие” не удовлетворял Г. Селье прежде всего в связи с результатами новых экспериментов. Оказалось, что “даже такие вполне физиологические стиму-лы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение, уже вызыва-ют определенные проявления реакции тревоги, например сти-муляцию коры надпочечников” [Г. Селье, 1960]. Нетрудно заметить, что здесь речь уже не идет о синдроме, включающем “триаду” обнаруженных H. Selye в 1936 году изменений, полученных в ответ на экстремальные повреждающие воздействия - “в то время объективная реги-страция стресса зависела от появления грубых структурных нарушений, которые вызывались лишь наиболее сильными стрессорами” [H. Selye, 1952].

В конечном итоге Г. Селье просто объединил все раздражители единым термином “стрессор”, а любые реакции организма на внешние и внутренние воздействия предложил считать “стрессом”. Более того, в поздних работах Г. Селье “стресс” уже перестал быть генерализованной реакцией организма, а стал характеристикой любых неспецифических проявлений на любом уровне организации живой материи [С. Е. Павлов, 2000]. И, как ни странно, такое превращение реального физиологического термина в нечто абсолютно неконкретное (“Слово “стресс” характеризуется как один из наиболее неточных терминов научного словаря и сравнивается со словом грех: оба эти слова обозначают разные вещи для разных людей, оба они являются короткими и эмоционально насыщенными, выражающими нечто такое, что в противном случае пришлось бы описывать с помощью пространных выражений” - У. Седерберг, 1970; “стремление все неспецифические изменения, возникающие в ... организме, трактовать как проявление стресс-реакции делает это понятие расплывчатым и крайне неопределенным” - П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968) было безоговорочно принято научным большинством.

Однако именно результаты, полученные Г. Селье в его ранних и последующих исследованиях и несогласие с выдвинутой им концепцией “общего адаптационного синдрома” стимулировало ряд отечественных ученых на изучение особенностей реагирования живого организма на раздражители различной силы. В частности было замечено, что “не все раздражители вызывают однотипную стандартную гормональную реакцию” [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968]. В результате многолетних исследований группы советских ученых были получены результаты, свидетельствующие о том, что организм по разному реагирует на раздражители различной силы [Л. X. Гаркави, 1968a,b; М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюшков, Л. X. Гаркави, 1968; Л. X. Гаркави, 1969; М. А. Уколова, Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1970; Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1969; Е. Б. Квакина, 1972; Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1975; Е. Б. Квакина, Л. X. Гаркави, 1975; Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Ими были выделены: неспецифическая реакция организма на действие слабых раздражителей (“реакция тренировки”), неспецифическая реакция организма на действие раздражителей средней силы (“реакция активации”) и неспецифическая реакция организма на сильные воздействия (“реакция стресс”) [Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979]. Стоит предположить, что “чрезмерные” по силе воздействия должны приводить к изменениям в организме человека или животного, несовместимым с его жизнью и служить причиной, его смерти, а следовательно реакции организма на эти воздействия уже не могут рассматриваться в курсе нормальной физиологии [С. Е. Павлов, 2000, 2001].

2.Основные положения теории адаптации Селье-Меерсона

Тем не менее, результаты вышеуказанных исследований [Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979; и др.] были проигнорированы именитым большинством, безоговорочно вставшим на позиции Г. Селье не только в плане принятия его концепции об “общем адаптационном синдроме”, но и в отношении “узаконивания” его представлений о собственно процессе адаптации. В 70-80-х годах сегодня уже прошлого столетия “на свет” появился целый ряд работ, развивающих представления Г. Селье в отношении процесса адаптации в целом. Из этих работ наиболее известны труды Ф. З. Меерсона (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и В. Н. Платонова (1988).

Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) определяют “индивидуальную адаптацию”, как “развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью и решать задачи, прежде неразрешимые”. Эти же авторы разделяют процесс адаптации на “срочную” и “долговременную” адаптации.

Срочная адаптация по Ф. З. Меерсону (1981) - это по сути экстренное функциональное приспособление организма к совершаемой этим организмом работе.

Долговременная адаптация по Ф. З. Меерсону (1981) и В. Н. Платонову (1988, 1997) - структурные перестройки в организме, происходящие вследствие накопления в организме эффектов многократно повторенной срочной адаптации (так называемый “кумулятивный эффект” в спортивной педагогике - Н. И. Волков, 1986)

Основой долговременной адаптации по Ф. З. Меерсону (1981) является активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. В процессе долговременной адаптации по Ф. З. Меерсону (1981) растет масса и увеличивается мощность внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются специфические морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию.

В целом представление о процессе адаптации Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей укладывается в концепцию, согласно которой вследствие многократного повторения “стрессовых” воздействий на организм столь же многократно запускаются механизмы “срочной” адаптации, оставляющие “следы”, которые уже инициируют запуск процессов долговременной адаптации. В дальнейшем происходит чередование циклов “адаптация” - “деадаптация” - “реадаптация”. При этом “адаптация” характеризуется увеличением мощности (функциональной и структурной) физиологических систем организма с неизбежной гипертрофией рабочих органов и тканей. В свою очередь “деадаптация” - потеря органами и тканями свойств, приобретенных ими в процессе долговременной адаптации, а “реадаптация” - повторная адаптация организма к неким действующим факторам (в спорте - к “физическим нагрузкам”).

В. Н. Платонов (1997) выделяет три стадии срочных адаптационных реакций:

Первая стадия связана с активизацией деятельности различных компонентов функциональной системы, обеспечивающей выполнение данной работы. Это выражается в резком увеличении ЧСС, уровня вентиляции легких, потребления кислорода, накопления лактата в крови и т. д.

Вторая стадия наступает, когда деятельность функциональной системы протекает при стабильных характеристиках основных параметров ее обеспечения, в так называемом устойчивом состоянии.

Третья стадия характеризуется нарушением установившегося баланса между запросом и его удовлетворением в силу утомления нервных центров, обеспечивающих регуляцию движений и исчерпанием углеводных ресурсов организма.

Формирование “долговременных адаптационных реакций” (сохранена авторская редакция) по мнению В. Н. Платонова (1997) так же протекает стадийно:

Первая стадия связана с систематической мобилизацией функциональных ресурсов организма спортсмена в процессе выполнения тренировочных программ определенной направленности с целью стимуляции механизмов долговременной адаптации на основе суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной адаптации.

Во второй стадии на фоне планомерно возрастающих и систематически повторяющихся нагрузок происходит интенсивное протекание структурных и функциональных преобразований в органах и тканях соответствующей функциональной системы. В конце этой стадии наблюдается необходимая гипертрофия органов, слаженность деятельности различных звеньев и механизмов, обеспечивающих эффективную деятельность функциональной системы в новых условиях.

Третью стадию отличает устойчивая долговременная адаптация, выражающаяся в наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных механизмов.

Четвертая стадия наступает при нерационально построенной, обычно излишне напряженной тренировке, неполноценном питании и восстановлении и характеризуется изнашиванием отдельных компонентов функциональной системы.

2.1.Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе

2.1.1.Адаптационные изменения миокарда

Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой сократительной способностью. Но оно сохраняет высокую способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и соответствующим увеличением его массы (гипертрофией сердца).

Гипертрофия -- нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.

Истощение источников энергии при напряженных нагрузках стимулирует синтез белковых структур клеточных элементов: как сократительных, так и энергетических (митохондриальных). Если истощение источников энергии превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. В нормально развитом сердце на 1 мм3 мышечной массы в покое раскрыты 2300 капилляров. При мышечной работе раскрываются дополнительно около 2000 капилляров. Долговременная адаптация обеспечивается усилением биосинтетических процессов в сердечной мышце и увеличением ее массы. При периодических физических нагрузках адаптация сердца растягивается во времени, периоды отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному увеличению структурных элементов сердца. Масса сердца увеличивается в пределах 20-40%. Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15-20% экономичнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце тренированного сердца снижается скорость гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономно.

Морфологические перестройки сердца проявляются в увеличении как мышечной массы, так и клеточных энергетических машин -- митохондрий. Увеличивается также масса мембранных систем. Иначе говоря, чувствительность сердца к симпатическим влияниям, усиливающим его функции, при мышечной работе повышается. Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации: в покое и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами и наиболее рациональным соотношением фаз сокращения.

Если сократительная масса сердца увеличивается на 20-40%, то функциональная нагрузка на единицу массы уменьшается на соответствующую величину. Это один из наиболее надежных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца.

Как свидетельствует практический опыт, юные спортсмены, имеющие физиологически гипертрофированное сердце, хорошо адаптируются к физическим нагрузкам умеренной мощности. При выполнении нагрузки предельной мощности у них отчетливо проявляется гипердинамический синдром. Восстановительные процессы отличаются высокой скоростью. Полезная производительность сердца возрастает по сравнению с нетренированным примерно в два раза. Между тем нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает до 25%. Иначе говоря, перегрузка такого сердца практически исключается даже при весьма напряженной мышечной работе, характерной для современного спорта.

Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца - естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных функциональных проб с физической нагрузкой. Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного объема кровотока при работе - один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации к динамической нагрузке. В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС 120-130 уд /мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У высокотренированных спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150-160 уд /мин.

В самой сердечной мышце срочные адаптацтонные изменения проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени - аминокислоты. Энергия их окисления аккумулируется митохондриями в виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца.

При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более эффективного использования энергии АТФ. Повышение сократительной способности сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы [Я. М. Коц, 1983].

2.2.Адаптационные изменения систем дыхания и крови

2.2.1.Адаптационные изменения системы внешнего дыхания.

Мышечная работа вызывает многократное (в 15-20 раз) увеличение объема легочной вентиляции. У спортсменов, тренирующихся преимущественно на выносливость, минутный объем легочной вентиляции достигает 130-150 л/мин и более. У нетренированных людей увеличение легочной вентиляции при работе Является результатом учащения дыхания. У спортсменов при высокой частоте дыхания растет и глубина дыхания. Это наиболее рациональный способ срочной адаптации дыхательного аппарата к нагрузке. Достижение предельных величин легочной вентиляции, что свойственно высококвалифицированным спортсменам, является результатом высокой согласованности актов с сокращением дыхательных мышц, а также с движениями в пространстве и во времени: расстройство координации в работе дыхательных мышц нарушает ритм дыхания и приводит к ухудшению легочной вентиляции.

Решающая роль в нарастании объема легочной вентиляции в начале работы принадлежит нейрогенным механизмам. Импульсация от сокращающихся скелетных мышц, а также нисходящие нервные импульсы из двигательных зон коры полушарий большого мозга стимулируют дыхательный центр. Гуморальные факторы регуляции включаются позже, при продолжающейся работе и достижении адекватных ей величин легочной вентиляции. Регуляторная роль СО2 проявляется в поддержании необходимой частоты дыхания и установлении необходимого соответствия легочной вентиляции величине физической нагрузки.

Систематическая мышечная деятельность сопровождается увеличением силы дыхательной мускулатуры. Отчетливо растет мощность дыхательных движений. Скорость движения воздушной струи у спортсменов достигает 7-7,5 л/с на вдохе и 5-6 л/с на выдохе. У нетренированных людей мощность вдоха не превышает 5-5,5 л/с, выдоха - 5 л/с.

Важным физиологическим механизмом повышения эффективности внешнего дыхания является закрепление условнорефлекторных связей, обеспечивающих согласование дыхания с длительностью выполнения отдельных частей целостного акта (например, при плавании). В этом отчетливо проявляется системный характер управления физиологическими функциями [Я. М. Коц, 1983].

2.2.2.Адаптационные изменения системы крови.

Первичной ответной реакцией системы крови на физическую нагрузку являются изменения в составе форменных элементов крови. Наиболее отчетливы сдвиги в так называемой белой крови -- лейкоцитах. Миогенный лейкоцитоз характеризуется преимущественным увеличением зернистых лейкоцитов в общем кровотоке. Одновременно происходит разрушение части лейкоцитов: при напряженной физической нагрузке резко уменьшается число эозинофилов. Структурный материал, образующийся при их распаде, идет на пластические нужды, на восстановление и биосинтез клеточных структур.

Страницы: 1, 2, 3